考试网 >> 职业资格 >> 药师 >> 药师指导 >> 消化系统部分(内科+病理) 笔记(二)

发布时间：2006-06-29 15:44     点击：

一、病因、

大多数HE是由各型肝硬化（病毒性肝硬化最多见）引起，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起。小部分HE见于重症病毒性肝炎，中毒性肝炎和药物性肝病的急性或爆发性肝衰。更少见的原因还有原发性肝癌，妊娠期急性脂肪肝，严重胆道感染等。

主要诱因1上消化道出血2大量排钾利尿3高蛋白饮食4催眠镇静药5便秘6尿毒症7放腹水8外科手术9感染等。

二、发病机制

（一） 氨中毒学说

血氨生成增多，清除减少，[氨]增高可干扰脑的能量代谢。机制有以下两方面：

1． 抑制丙氨酸脱氢酶活性，进而影响Co-A生成，干扰脑中三羧酸循环。

2． 在大脑去毒过程中，胺与α-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸通过星形细胞中的谷氨酰胺合成酶的作用下与氨结合为谷氨酰胺。谷氨酰胺是一种有机渗质，过多合成可导致星形细胞肿胀，造成脑水肿。α-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少时可可使大脑细胞能量供应不足，不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要兴奋神经递质，缺少使大脑抑制增加，氨还可直接干扰神经传导而影响大脑功能。

HE时血氨增高的原因：1摄入过多的含氮食物（高蛋白饮食）或药物，或上消化道出血（每100ml血液约含20g蛋白质）时肠内产氨增多2低钾性碱中毒 代谢性碱中毒，促使NH3透过血脑屏障进入细胞产生毒害3低血容与放腹水4便秘5感染6低血糖7其他（镇静，催眠药，麻醉，手术等。）

（二） (γ-氨基丁酸/奔二氮卓[GABA/BZ]复合体学说)

可促进Cl离子传导进入突触后神经元，引起神经传导抑制。

（三） 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 

（四） 假神经递质学说

兴奋性神经递质有：儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素，乙酰胆碱，谷氨酸，门冬氨酸等。抑制性神经递质只在脑内形成。

食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸，苯丙氨酸等，经肠菌脱羟酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。正常时这两种胺在肝内被清除，肝衰时，清除发生障碍，此二种胺可进入脑组织。在脑内β羟化酶的作用下分别形成鱆胺（β羟酪胺）和苯乙醇胺。后二种化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素结构相似，因此称假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传导至大脑皮层而产生异常抑制，出现意识障碍和昏迷。

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